Científicos de la Universidad de Osaka explican por qué solo un gemelo idéntico está en riesgo de enfermedades autoinmunes
No importa si los cría de la misma manera, los alimenta de la misma manera o los viste de la misma manera, cualquier padre con gemelos idénticos sabe que sus dos hijos son notablemente diferentes. Los gemelos idénticos son idénticos en genes, pero no son idénticos en expresiones génicas, una diferencia debida a la epigenética. La epigenética también hace que los gemelos sean diferentes en su susceptibilidad a las enfermedades. Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Osaka informa qué factores epigenéticos en ciertos cromosomas hacen que un gemelo tenga más riesgo de enfermedades tiroideas autoinmunes. El estudio se puede leer en Tiroides.
La tiroides es uno de los centros críticos para la producción de hormonas en el cuerpo. Tiene un papel fundamental en el metabolismo del organismo y otras funciones como el sueño y la menstruación. Las anomalías en la tiroides están asociadas con una variedad de enfermedades, incluidas las enfermedades tiroideas autoinmunes, como la enfermedad de Grave y la enfermedad de Hashimoto. En estas enfermedades, el organismo produce autoanticuerpos anti-tioglobulina que hacen que el sistema inmunitario ataque al paciente.
El profesor asociado Watanabe está investigando nuevos diagnósticos mediante el estudio del epigenoma de gemelos idénticos. Trabajando con el Centro de Investigación de Gemelos de la Universidad de Osaka, su grupo encontró 23 gemelos idénticos que eran discordantes para la producción de autoanticuerpos anti-tiroglobulina y trató de encontrar las causas genéticas y epigenéticas.
«Presumimos que existen diferencias en la metilación de los sitios CpG. La metilación de los sitios CpG regula las expresiones génicas. Algunas enfermedades como la diabetes tipo 1 muestran patrones de metilación anormales», dice Watanabe.
La metilación de los sitios CpG es una forma fundamental de regulación epigenética que ocurre en todo el cuerpo. De hecho, su equipo descubrió que la metilación de los sitios CpG difería en los pares discordantes con los genotipos particulares de 4 polimorfismos.
«Los cromosomas que contenían estos polimorfismos no eran los mismos que los cromosomas que contenían genes asociados con la susceptibilidad a las enfermedades tiroideas autoinmunes. Los genes susceptibles a factores genéticos y epigenéticos son diferentes», explica Watanabe.
Él dice que el estudio demuestra la complejidad en el diagnóstico de enfermedades metabólicas como los trastornos de la tiroides.
«Observar solo los genes no es suficiente. Necesitamos estudiar la genética y la epigenética para determinar el riesgo».
